Asketske miši živijo dlje

Asketske miši živijo dlje

Aktualno-politična novica
17. 2. 2017 - 7:05

Manjši vnos kalorij je bil že pri številnih živalskih vrstah povezan s podaljšano življenjsko dobo, a točni razlogi za to povezavo še niso pojasnjeni. Nedavna raziskava, objavljena v reviji Molecular and cellular proteomics, je na primeru mišk raziskala, kateri celični mehanizem se v celicah spremeni ob povišanem vnosu kalorij. Hkrati je ponudila odgovor, kako le-ta vpliva na pospešitev staranja.

Proces staranja svoje posledice kaže navzven po celem telesu. Vendar pa je njegove vzroke treba iskati v mehanizmih, ki se odvijajo znotraj celic. V preteklosti so študije že pokazale, da nepravilno zgrajeni proteini v celicah lahko pospešijo staranje. Hkrati pa se je izkazalo, da povišan vnos kalorij poveča celokupno produkcijo celičnih proteinov.

Avtorje raziskave je zato v izhodišču zanimalo, ali lahko povišana sinteza proteinov privede do njihovega nepravilnega sestavljanja ter tako do krajše življenjske dobe. S tem razlogom so pod drobnogled vzeli molekularne stroje, na katerih se v celicah tvorijo vsi proteini – ribosome.

Obsežna raziskava mišjih ribosomov je pokazala, da so miške z manjšim vnosom kalorij hitreje obnavljale ter nadomeščale svoje ribosome kot miške z visokim kaloričnim vnosom. Hkrati pa so manj hranjene miške živele dlje.

Po besedah avtorjev naj bi rezultati kazali, da povečan vnos kalorij pospeši sintezo proteinov na ribosomih, zaradi česar postanejo ti preobremenjeni. Podobno kot pri napravah, ki delujejo preko svojih zmožnosti, se tudi pri ribosomih s tem poveča možnost za nastanek napake. Nepravilno delovanje ribosomov tako pripelje do napačno tvorjenih proteinov, ki nato vplivajo na hitrejše staranje in krajšo življenjsko dobo.

Nasprotno pa manjši vnos kalorij dopusti, da nekateri ribosomi ne obratujejo ves čas. Z razbremenitvijo od dela postanejo ribosomi dostopni popravljalnim mehanizmom v celicah, s čimer se lahko sproti obnavljajo in skrbijo za natančno sintezo proteinov. Pravilno tvorjeni proteini pa pripomorejo, vsaj pri miškah, k daljši življenjski dobi.   

 

Za zaključek pa še novica, da je Patentni urad Združenih držav v sporu za lastništvo patentov uporabe CRISPR tehnologije na živalskih celicah razsodil v prid bostonskega Broadovega inštituta. Z dodelitvijo patenta bo odslej ta revolucionarna tehnologija za manipulacijo DNK hkrati za mnoge uporabnike lahko postala plačljiva.

Naj spomnimo: leta 2012 je raziskovalna skupina iz Berkeleya prva poenostavila CRISPR/Cas9 sistem do te mere, da lahko z njim raziskovalci in raziskovalke enostavno manipulirajo DNK. Vendar pa je šele skupina z Broadovega inštituta leta 2013 kot prva isto tehnologijo uporabila za manipulacijo genoma v človeških celicah. S tem je odprla vrata izredno natančnemu in poceni spreminjanju genov v živalih, bakterijah in rastlinah.

Patente za uporabo CRISPR na človeških in živalskih celicah si zato lasti Broadov inštitut, čeprav so velik del tehnologije razvili na Berkleyu. Patentni urad je s tem potrdil trenutno stanje lastništva, zaradi česar na Berkleyu že načrtujejo prenos pritožbe na prizivno sodišče. O absurdnosti boja za patente nad tehnologijo CRISPR, ki bo imelo širše posledice za znanstveno raziskovanje, bomo bolj podrobno poročali naslednji teden v znanstvenem komentarju.

facebook twitter rss

Prikaži Komentarje

Komentiraj

Plain text

  • No HTML tags allowed.
  • Spletni in e-mail naslovi bodo samodejno pretvorjeni v povezavo.
  • Samodejen prelom odstavkov in vrstic.

Z objavo komentarja potrjujete, da se strinjate s pravili komentiranja.