Simfonija v ge-nomu

Na 89.3 poslušate oddajo Frequenza della Scienza. V današnji oddaji vam bomo razkrili mehanizme in obljube ter tudi razbijali mite, ki se zadnja leta pletejo okoli novejše znanosti, imenovane epigenetika.

V zaključku prejšnjega stoletja je revolucijo na področju biologije in medicine obljubljal projekt, imenovan Človeški genom. Razkritje in prebiranje človeškega genetskega zapisa oziroma genoma naj bi namreč obetal temeljne spremembe tudi na področju zdravljenja bolezni. Marsikdo je že takrat opozarjal, da projekt obljublja preveč.

A tudi ko smo spoznali celoten človeški genski zapis, nismo uspeli izvedeti dosti več o nas samih ali o boleznih, ki nam pretijo. Tako smo leta 2003 dobili naslednika projekta človeški genom, to je projekt ENCODE, v katerem  je svoje mesto našla tudi epigenetika.  Ta nam je namesto bombastičnih naslovov, kako so odkrili nov gen za določeno bolezen, v medije prinesla nove obljube o zdravljenju raka s pomočjo mikro ribonukleinske kisline RNK.

Četudi se bo takšno zdravljenje v neki bližnji prihodnosti morebiti izakazalo za mogoče, pa iz polja epigenetike izvirajo tudi miti o tem, kako lahko zavestno vplivamo na lastne celice in s tem spreminjamo izražanje lastnih genov. Zelo velikokrat so to prenapihnjene obljube, ki nikakor ne temeljijo na kompleksnosti epigenetike. Zato vabljeni v enourno druženje z znanstveno redakcijo, kjer vam bomo predstavili, kaj epigenetika je, vmes pa tudi razložili, kaj so to mikro RNK.

Če je torej genetika veda, ki preučuje naše gene, pa epigenetika preučuje, kaj vodi njihovo izražanje. Že iz grščine izvirajoča predpona epi- pomeni, da epigenetika raziskuje mehanizme okoli ali zunaj genov.

Za lažje razumevanje si našo dednino, ki jo sestavljajo geni, lahko predstavljamo kot notni zapis, ki ga preučuje genetika. Notni zapis lahko zaigramo z različnimi inštrumenti v orkestru, tudi z večimi hkrati, in ravno glasbila so tista, ki naredijo zapis živ. Na ravni genov pa epigenetski mehanizmi v primeru pravilnega delovanja poskrbijo za uzvočeno izražanje genov. Epigenetika preučuje torej orkester in različne inštrumente, ki genetski zapis oživijo.

Za začetek pa nam profesorica Eva Jablonka iz Cohnovega inštituta za zgodovino filozofije znanosti in idej teleavivske univerze pojasni, kaj vse v širšem smislu vključuje veda o epigenetiki:

izjava

Epigenetika torej raziskuje razvoj celic, dotika se namreč tako razvoja celičnih linij kot tudi njihove diferenciacije in preučuje nastajanje telesnih ter tudi spolnih celic.

Znanstvenice in znanstveniki so  s prvimi raziskavami v polju epigenetike v drugi polovici dvajsetega stoletja ugotavljali, kako ti vodijo razvoj diferenciacije celic. V zadnjem času pa narašča število raziskav, ki preučujejo dedovanje epigenetskih označevalcev in spreminjanje izražanja genov v celicah tekom samega življenja. Kot pravi Eva Jablonka:

izjava

Ta izjava nas je zapeljala v mikrosvet, ki ga zapolnjujejo osnovne gradnice naših tkiv, organov in teles, celice. Raziskovalki Marion Lamb in Eva Jablonka sta namreč epigenetske sisteme dedovanja v knjigi Štiri razsežnosti evolucije razdelili v štiri mehanizme, in sicer: samovzdrževalne zanke, strukturno dedovanje, sisteme kromatinskega označevanja in RNA-interferenco. V nadaljevanju se bomo podrobneje posvetili tem štirim skupinam epigenetskih mehanizmov.

Za začetek predstavimo epigenetski mehanizem samovzdrževalne zanke. Pri samovzdrževalnih zankah gre preprosto zgolj za to, da nek dražljaj sproži izražanje genov. Izražanje gena se nato lahko vzdržuje tudi po odstranitvi dražljaja, oblikuje se pozitivna povratna zanka. Ker primarna celica že izraža sprožilec za izražanje določenega gena, se ta lahko prenese tudi na novo ustvarjeno, hčerinsko celico, s čimer se tudi v njej vzpostavi zanka.

Poleg samovzdrževanih zank poznamo tudi drugo izmed štirih skupin epigenetskih mehanizmov, to je strukturno dedovanje. Na primeru beljakovin, imenovanih prioni, ga opiše Eva Jablonka:

izjava

Druga skupina epigenetskih mehanizmov dedovanja predstavlja torej strukturno dedovanje samih elementov celic, kot so denimo organeli ali strukture celice, in ne informacij izražene ali skrite v DNK.

Samovzdrževalnim zankam in strukturnemu dedovanju sledi tretja skupina epigenetskih mehanizmov, ki jo predstavljajo  sistemi kromatinskega označevanja. Kromatin, ki ga najdemo v jedrih celic, sestavlja deoksiribonukleinska kislina oziroma DNK, ovita okoli histonov. Histoni so beljakovine, katerih vloga je navijanje in pakiranje DNK, ki bi raztegnjena merila kar cela dva metra. V celičnem jedru pa je DNK zgoščena na zgolj nekaj mikrometrov.

Da izražanje genov sploh lahko poteče, mora celica svojo tesno zapakirano DNK razrahljati, jo prepisati v ribonukleinsko kislino RNK in njeno informacijo prevesti v beljakovino. Prav  korake na poti od genskega zapisa do beljakovin nadzorujejo epigenetski mehanizmi kromatinskega označevanja. Spremembe kromatina pa lahko potekajo tako na ravni DNK kot tudi na ravni že omenjenih histonov.

Trenutno najbolj podrobno opisana kemijska sprememba kromatina se imenuje metilacija DNK. Verigo DNK sestavlja namreč zaporedje osnovnih gradnikov, ki jim pravimo nukleotidi. Dve verigi DNK sta v vijačnico zaviti preko parov nukleotidov, adenin se povezuje s timinom, gvanin pa se združuje s citozinom.

V sesalčjih celicah je metilacija DNK omejena predvsem na dodajanje metilne skupine na citozinski nukleotid, kadar mu v verigi DNK sledi gvaninski nukleotid. Takšne zaporedne pare nukleotidov na eni verigi imenujemo CpG otočki. Če so CpG otočki  metilirani, to pomeni, da je prepisovanje genov zavrto. Pravimo, da je gen utišan.

Kot smo že omenili, se metilacija ne odvija samo na DNK, ampak tudi na histonih, beljakovinah, okoli katerih je DNK navita. S to razliko, da so histoni poleg metilacije podvrženi tudi acetilaciji, pri kateri pride do dodajanja acetilne skupine. Kako metilacija in acetilacija histonov vplivata na prepisovanje genov, razloži profesor dr. Peter Dovč z Biotehniške fakultete:

izjava

Potrebno je poudariti, da razlike v kromatinu, torej skupku DNK in beljakovin, niso vedno samo posledica delovanja epigenetskih mehanizmov. Nastanejo lahko tudi zaradi drugih sprememb, kot je denimo od ATP-ja odvisno remodeliranje strukture kromatina in vgradnja drugačnih variant histonov namesto običajnih.

Četrti epigenetski mehanizem takoimenovane RNK-interference opisuje utišanje genov preko ribonukleinske kisline RNK. Leta 2006 je bila za to odkritje podeljena tudi Nobelova nagrada za fiziologijo oziroma medicino. Molekule RNK so prav tako kot DNK sestavljene iz gradnikov nukleotidov, s to  razliko, da je v molekulah RNK namesto nukleotida timina prisoten nukleotid uracil, ki pa se prav tako pari z adeninom. Nukleotid citozin pa se tako kot v DNK povezuje z gvaninom.

V šoli nas pri pouku biologije učijo zgolj o vlogi sporočilne RNK ali na kratko mRNK kot prenašalke informacije o aminokislimskem zaporedju beljakovin iz DNK. Vendar obstaja še mnogo vrst RNK molekul, ki niso vpletene pri sintezi beljakovin. Te molekule imenujemo nekodirajoče RNK in imajo pomembno vlogo pri nadzoru izražanja genov.

Nekodirajoče molekule RNK ponavadi zavirajo izražanje genov z mehanizmom RNK-interference tako, da uničijo specifične molekule sporočilne RNK. Informacija na sporočilni RNK se zato ne more prevesti v beljakovino. Pri RNK interferenci imata pomembno vlogo zlasti dve podskupini nekodirajočih RNK molekul, imenovani mikro RNK in siRNK. Na hitro si poglejmo mehanizme njunega delovanja.

Molekule mikro RNK ali miRNK imajo pomembno vlogo pri epigenetskem utišanju genov. Mikro RNK se vežejo na svoje tarčne sporočilne RNK. Če so sparjeni vsi pari nukleotiodv RNK, torej vsi adenini z uracili in vsi citozini z gvanini, lahko mikro RNK vodi razgradnjo svoje tarčne sporočilne RNK. Nepopolno parjenje pa vodi v zmanjšanje prepisovanja sporočilne RNK v beljakovino, kar z drugimi besedami pomeni, da pride do zmanjšanega izražanja gena.

Poleg pravkar omenjenih mikro RNK molekul pri epigenetskemu mehanizmu utišanja genov RNK-interference sodelujejo tudi njim zelo sorodne siRNK molekule.  Žal pa o vlogi siRNK zaenkrat vemo še manj kot o vlogi mikro RNK.

V prvem delu oddaje smo spoznali vse štiri epigenetske celične mehanizme, ki so nam omogočili vpogled v spreminjanje izražanja genov v celicah tekom samega življenja. V nadaljevanju oddaje pa bomo govorili o vplivu epigenetskih mehanizmov na lastnosti celic, njihovo medgeneracijsko dedovanje ter o njihovem pomenu in vplivu na teorijo evolucije. Ostanite z nami na 89,3.

Poslušate oddajo Frequenza della scienza na frekvenci 89,3 megaherza. V prvem delu oddaje smo povzeli in opisali štiri osnovne mehanizme epigenetskih modifikacij. Skupno vsem štirim mehanizmom je, da ob njihovi vzpostavitvi vodijo v povišanje ali zmanjšanje izražanja genov v celici. V nadaljevanju pa boste lahko slišali, kako epigenetika vpliva na določene lastnosti celic, in še nadalje, kako lahko z epigenetskimi spremembami obrazložimo kompleksnejše značilnosti celotnega organizma.

Ste se kdaj vprašali, kako imamo lahko v svojemu telesu različne celice, ko pa imajo vse enak dedni zapis? V čem se na primer razlikuje živčna celica od maščobne celice, ki vsebuje enake gene? Vse to nam pomaga razložiti epigenetika, veda o spremembah izražanja genov, ki niso vezane na samo DNK zaporedje.

Živčna in maščobna celica se namreč med seboj razlikujeta v epigenetskih modifikacijah. Za celice bi bilo namreč nemogoče normalno opravljati svoje naloge, če bi istočasno izražale vse svoje gene. Prav tako pa ne bi mogle preživeti, če ne bi izražale nobenega svojega gena. Kot bomo prav kmalu razložili, zagotavljajo epigenetske modifikacije primerni nivo izražanja genov za vsako vrsto celice v telesu.

Tekom razvoja organizma od oploditve jajčne celice do odraslega osebka se v delečih celicah na celotni genski zapis celice, ali krajše genom, sproti dodajajo epigenetske značke. A vendar se te ne dodajajo enakomerno po celotnem genomu, temveč zgolj na določene lokuse, kot genetiki radi poimenujejo regije na genomu.

Na nekatere lokuse se tako po korakih dodajajo metilne skupine, ki utišajo izražanje genov, nekje drugje pa se metilne skupine odstranijo, kar vodi v povišanje izražanja genov. Na ta način se skupaj s preostalimi epigenetskimi spremembami genom organizira tako, da se izražajo samo geni na določenih regijah, medtem ko se ostali lokusi ne izražajo. Kljub enakemu genskemu zapisu različni vzorci izražanja vodijo do raznolikosti med celicami v organizmu.

Da pa pridemo do vseh raznolikih celic, moramo začeti pri eni sami, iz katere se je sposoben razviti celoten organizem.  Sposobnost tvoriti različne celične tipe iz iste celice imenujemo celična potentnost. Četudi so celice v zgodnji stopnji razvoja organizma, kot so denimo matične celice, še sposobne tvoriti različne vrste celic, pa so odrasle celice mnogo manj nagnjene k spremembi. Proces spremembe celice iz manj v bolj specializirano vrsto torej imenujemo celična diferenciacija.

Bolj ko so celice diferenciirane, manj so potentne. Pojav manjšanja potentnosti se na genetskem nivoju odraža v utišanju izražanja nekaterih genov preko epigenetskih sprememb, kot so metilacija DNK, ter aktivaciji drugih genov. To nam podrobneje razloži profesor Peter Dovč iz oddelka za zootehniko na Biotehniški fakulteti:    

izjava

Matične celice ostajajo matične prav zaradi izražanja nekaterih genov, ki ohranjajo njihovo potentnost. Z metilacijo oziroma utišanjem izražanja teh genov  celica izgubi svojo sposobnost spreminjanja. Zato se je ob tem dolgo časa zastavljalo vprašanje, če bi lahko z aktivacijo genov, potrebnih za ohranjanje potentnosti, iz odraslih celic ponovno pridobili matične celice.

Da je to možno, je pokazala raziskovalna skupina iz Japonske, ki je leta 2006 uspela  odrasle celice pretvoriti nazaj v matične. Tako imenovane inducirane pluripotentne matične celice so pridobili s pomočjo genskega inženiringa, za svoje odkritje pa so avtorji leta 2012 prejeli Nobelovo nagrado za fiziologijo in medicino. Kot nam razloži profesor Dovč, so raziskovalci s pomočjo virusnega prenašalca v odrasle celice vnesli gene, ki so potrebni za pluripotentnost.

izjava

Vnešeni geni kodirajo transkripcijske faktorje, ki delujejo kot regulatorji izražanja genov. Ti skupaj nadzirajo izražanje več sto genov, ki sodelujejo pri urejanju epigenetskih modifikacij preko celotnega genskega zapisa v celicah, ali skrajšano genoma. Na ta način se aktivirajo regije, ki so na genomu povezane s pluripotentnimi značilnostmi celice, medtem ko se regije, povezane s specializirano funkcijo, utišajo. Na koncu procesa tako dobimo celice z identičnim genomom, a različnim setom epigenetskih modifikacij na njem, z eno besedo dobimo epigenom.      

Toda brez pomoči genskega inženiringa se globalne spremembe v epigenomu odraslih celic težko zgodijo. Potrebne so izredne okoliščine, da se vzpostavljene epigenetske modifikacije trajno preoblikujejo po celem genomu. Ponovno Dr. Dovč:

izjava

Dobro raziskan primer reprogramiranja epigenetskih modifikacij v odraslih osebah je že omenjena nizozemska lakota po drugi svetovni vojni. Primer je pritegnil pozornost raziskovalcev šele več desetletij po vojni, ko so v generaciji, rojeni med obdobjem lakote, zabeležili velik delež akutno debelih. Več profesor Dovč:

izjava

Na primeru nizozemske lakote tako lahko vidimo, da se epigenetske modifikacije dedujejo med generacijami. Matere, ki jim je v času nosečnosti primanjkovalo hrane, so se na to prilagodile tako, da so tisto malo hrane boljše izkoristile. Do prilagoditev je verjetno prišlo preko epigenetskih modifikacij, te pa so se nato preko spolnih celic prenesle tudi na potomke in potomce.

Epigenetske modifikacije oziroma značke se torej do neke mere dedujejo tudi med generacijami. Medgeneracijskemu dedovanju epigenetskih značk pravimo tudi gensko vtisnjenje. Čeprav je število vtisnjenih genov majhno, lahko te vplivajo na pomembne lastnosti organizma. Takšne spremembe delujejo tudi veliko hitreje kot spremembe, pridobljene zaradi naključnih mutacij, ki lahko vodijo v nastanek novih vrst. Na ta način lahko epigenetske spremembe že v obdobju ene generacije ponudijo selekcijsko prednost.

Sedaj, ko smo spoznali epigenetske mehanizme in tudi omenili njihovo dedovanje, prisluhnimo še profesorici Evi Jablonki, ki  povzame, kateri mehanizmi se dedujejo preko generacij osebkov in kako:

izjava

Epigenetsko medgeneracijsko dedovanje je torej dejstvo. Mar to pomeni, da bi lahko tudi evolucijo daljšanja žirafjih vratov razložili z epigenetiko? V šoli smo lahko slišali, da Lamarck ni imel prav, tudi zato, ker je dedovanje pridobljenih lastnosti pripisoval zgolj posameznim osebkom in ni upošteval naključnih variacij na ravni populacij. Verjetno za razvoj žirafjih vratov zares ni zadoščala le sprememba v izražanju genov, a epigenetika zgodbo o evoluciji vsekakor močno zapleta. Kaj o tem meni profesor Dovč iz Biotehniške fakulete:

izjava

Epigenetika se zna izkazati za pomemben mehanizem v teoriji evolucije. Evolucija namreč ni linearni proces razvoja do najvišje razvitih bitij ali proces preživetja najmočnejših, pardon najfleksibilnejših. Prav tako pri evoluciji ne gre za napredovanje do zavesti živih bitij. Evolucija je slep proces brez inherentnega smotra, ki deluje na ravni populacij. Velik vpliv na njen potek imajo naključja. Z novimi vedami, med katere sodi tudi epigenetika, pa se njeno razumevanje še razširja.  

Tako so lansko leto vodilne raziskovalke in raziskovalci s področja biološke evolucije v reviji Nature objavili članek, v katerem so se spraševali, ali evolucijska teorija potrebuje razširitev. Eva Jablonka, ena izmed soavtoric omenjenega članka, najprej obnovi izvir variacij v evoluciji:

izjava

Spremenjeno izražanje genov tekom življenja lahko vodi v koristne prilagoditve, pa tudi v manj koristne lastnosti. Nekatere od teh pridobljenih lastnosti se lahko dedujejo tudi preko generacij. Po mnenju profesorice Eve Jablonke si tudi tako epigenetika zasluži mesto v razširjeni teoriji evolucije:

izjava

Še vedno poslušate oddajo Znanstvene redakcije Frequenza della Scienza. V zadnjem delu oddaje o epigenetiki vam bomo razložili vpliv epigenetskih mehanizmov na bolezni ter na podlagi nekaj že opravljnih raziskav predstavili tudi njihov pomen za sodobno medicino.

Epigenetske spremembe namreč predstavljajo hiter in dinamičen odgovor na zunanje dejavnike, hkrati pa so dovolj stabilne, da se lahko prenesejo na potomce in imajo vpliv skozi več generacij. Domneva se, da je večina epigenetskih sprememb posledica vplivov v embrionalnem razvoju, manjši del pa nastane tudi kasneje v življenju.

Zunanji dejavniki z znanim vplivom na izražanje genov so na primer temperatura, virusne in bakterijske okužbe, prehrana in celo vedenjski vzorci. Vsi ti vplivi modulirajo signalne poti, ki uravnavajo spremembe v strukturi kromatina in metilacijo oziroma demetilacijo DNK. Učinki tovrstnih epigenetskih sprememb pa so lahko daljnosežni.

Začnimo z boleznijo 21. stoletja, rakom. Nedavno so bile molekule mikro RNK, ki so udeležene pri epigeneteskemu mehanizmu RNK-interference, povezane tudi z razvojem raka. Več o vlogi epigenetskih sprememb pri raku nam razloži profesor Peter Dovč iz Biotehniške fakultete:

izjava

Po drugi strani pa se mikro RNK zdijo obetavne kot tarča za razvoj novih terapevtikov proti raku. Tudi o temu nam več pove dr. Dovč:

izjava

Ameriški zvezni urad za prehrano in zdravila je za klinične preizkuse že odobril pet zdravil, ki spreminjajo delovanje encimov, povezanih z metilacijo DNA, in modifikacije histonov. Uporabljala  naj bi se pri zdravljenju levkemij. Več kot sto zdravil, ki bi pri svojem delovanju izkoriščala poznavnje epigenetike, pa je še v različnih stopnjah razvoja.

Vplive okolja na epigenetske spremembe pa so proučevali tudi pri enojajčnih dvojčkih. Čeprav imajo enojajčni dvojčki identičen DNK zapis, se razlikujejo v mnogih fenotipskih oziroma izraženih lastnostih. S proučevanjem celotnega genskega zapisa oziroma genoma in tudi specifičnih mest ali lokusov na genomu so tudi pri njih odkrili številne razlike v metilaciji DNK in modifikaciji histonov.

Razlike so bile prisotne pri približno eni tretjini dvojčkov in so imele pomemben vpliv na izražanje genov. Dokazali so denimo, da je razlik manj pri mlajših dvojčkih z bolj podobnim življenjskim slogom. Pri starejših dvojčkih pa je bilo epigenetskih razlik več. Raziskovalke in raziskovalci domnevajo, da so spremembe v epigenomu lahko posledica dolgotrajnega vpliva prehrane, kajenja ali športne aktivnosti. Vseeno pa na trenutni stopnji raziskav epigenetike niso mogli povsem izključiti naključnih mutacij.

Številne študije se zato osredotočajo na proučevanje vplivov posameznih dejavnikov na epigenom. Tako je vpliv telesne aktivnosti na epigenom opazovala raziskovalna skupina Karolinskega inštituta v Stockholmu. Znano je namreč, da je naša skeletna mišičnina zelo odzivna na spremembe v aktivnosti. Znanstvenike in znanstvenice je zato zanimalo, ali se pri tem spreminja tudi epigenetski zapis v mišičnih celicah.

Zastavili so poskus, pri katerem so analizirali stopnjo metilacije DNK na genih,  povezanih z mišično aktivnostjo. Kot smo omenili že v prvem delu oddaje, je metilacija genov povezana z njihovim utišanjem. Tako so proučili vzorce mišičnine, ki so jih pridobili pri 14 mladih osebah s pretežno sedečim življenskim slogom pred, med in po izredno aktivni telovadbi. Na vzorcih mišičnine so dokazali manjšo stopnjo metilacije DNK in zato večjo aktivnost genov povezanih z aktivnostjo mišic.

Spreminjanje stopnje metilacije je sledilo intenzivnosti vadbe, spremembe pa so bile prisotne še 48 ur po koncu telovadbe. Tako so kot neposreden odgovor na spremembo v aktivnosti človeka dokazali izredno hitro spreminjanje epigenoma v zrelih celicah.

Dinamičnost sprememb epigenoma je dokazala tudi raziskovalna skupina Univerze v Kopenhagnu. Preučevali so vpliv debelosti na epigenom in odkrili, da imajo spermiji morbidno debelih moških specifične epigenetske spremembe. Teh epigenetskih sprememb namreč ni bilo najti pri suhih moških, prav tako so epigenetske spremembe izginile pri moških, ki so v kratkem času izrazito shujšali.

Raziskava je izpostavila dejstvo, da so se epigenetske spremembe pojavile na območju genov, ki so vpleteni v uravnavanje apetita in genov, povezanih z razvojem možganov. To posledično pomeni, da imajo otroci debelih očetov mnogo večje tveganje za razvoj debelosti kasneje v življenju. Poleg tega so odkrili tudi povezavo z večjim tveganjem za nastanek razvojnih okvar možganov in nastanek motenj z avtističnega spektra bolezni.

Točnega obsega vpliva omenjenih epigenetskih modifikacij seveda ne moremo oceniti na osnovi zgolj ene raziskave. Vsekakor pa ta odpira številna nova vprašanja, saj se je do sedaj domnevalo da nezdrav življenjski slog moških pred spočetjem otroka ne vpliva na njegov razvoj.

Ker vseh vplivov na epigenom  ni mogoče opazovati neposredno na ljudeh, so zato zelo zanimive študije vplivov posameznih dejavnikov na živalskih modelih. Tako so raziskovalci Univerze McGill v Montrealu prišli do presenetljivega odkritja, ki nakazuje, da vedenjski vzorci iz obdobja zgodnjega razvoja  vplivajo na epigenom v možganih. Opisali so namreč epigenetske spremembe, ki jih povzroči socialno okolje v podganjih možganih.

Podganice, ki so bile v prvem tednu življenja deležne večje pozornosti svojih mater, so imele v možganih večje izražanje gena za receptor glukokortikoidnih hormonov. Gre za hormone, ki usmerjajo številne procese, vključeni pa so tudi v uravnavanje stresnega odgovora organizma. Možgani odraslih podgan so bili tako bolj odzivni na glukokortikoidne hormone in za uravnavanje telesnih procesov jih je bilo potrebno manj. Posledično je bil odgovor organizma na stres manjši, vpliva na druge procese pa ni bilo zaznati.

Enake spremembe, torej večje izražanje gena za receptor glukokortikoidnih hormonov v možganih, so opazili tudi pri takoimenovanih posvojenih podganicah. Te niso odraščale pri svojih nepozornih bioloških starših, ampak so bile posvojene v prijetno podganje okolje.

Na izražanje omenjenih hormonskih receptorjev so lahko vplivali tudi z zdravili in posledično spremenjeno odzivnost organizma na stres. Takšne raziskave odpirajo povsem nove možnosti zdravljenja bolezni, kot so naprimer depresivne ali post travmatske stresne motenje.

Opozorili smo že, da iz posamezne raziskave težko sklepamo o točnem pomenu epigenetike za človeka in njegovo zdravljenje. Poleg tega je pot raziskav od podgan in njihovega socialnega okolja do ljudi še dolga. Zato damo zdaj besedo še Evi Jablonki, ki v zaključku poudari, da gre pri obširni vedi epigenetike za zelo kompleksne mehanizme:

izjava

Epigenetika je mlada in nadvse zanimiva veda, ki preko preigravanja genskega zapisa povezuje okolje in gene. Profesorica Eva Jablonka iz Cohnovega inštituta za zgodovino filozofije znanosti in idej vseeno opozarja, da so v epigenetiko celic vpeti zapleteni molekularni mehanizimi, katerih podrobosti zaenkrat ostajajo neraziskane. Zato je v tem stadiju raziskav še preuranjeno sklepati ali podajati medicinske obljube, saj rešitve verjetno ne bodo prišle tako hitro.

Predstavili smo vam torej področja in vlogo epigenetike ter vprašanja, ki jih odpira evolucijska teorija, ter tako malce odstrli simfonijo notnega zapisa genov, ki ga z uravnavanjem jakosti in glasnosti zvočil genov uglašujejo epigenetski mehanizmi.

Orkester, ki igra na dedni zapis, so preučevali Zarja in Arne ter vajenca Fran in Angelika.

Urednikovala je Teja.

Brala sta Tisa Neža in Rasto.

Tehniciral je Linč.