Pozdravljeni v drugi oddaji Znanstvene medredakcije. Nadaljevali in poglobili bomo temo pogovora izpred štirinajstih dni, ostali na področju kognitivne znanosti in vas popeljali v polje spomina. Govorili bomo o tem, kaj je spomin in kako ga lahko izgubimo. Podrobneje bomo predstavili nedavno raziskavo, ki pod vprašaj postavlja obstoječo teorijo o nevrofiziologiji spomina. V nadaljevanju pa bomo govorili o Alzheimerjevi bolezni in kronični travmatski encefalopatiji, dveh boleznih, katerih osrednji simptom so zmanjšane kognitivne sposobnosti oziroma izguba spomina.

Kdo smo, kaj gradi našo osebnost, kaj osmišlja naš obstoj? Pogosto se tega niti ne zavedamo, ampak spomin igra v našem življenju ključno vlogo, saj nam omogoča, da ga nadgrajujemo in oblikujemo. Zaradi spomina lahko svoje vedenje prilagajamo nenehno spreminjajočemu se okolju. Kaj je spomin, smo povprašali predstojnika oddelka za bolezni živčevja Nevrološke klinike UKC Ljubljana Zvezdana Pirtoška:

Izjava se nahaja v posnetku oddaje.

Kakšna je razlika med spominom in učenjem? Ko se enkrat naučiš voziti kolo, tega nikoli ne pozabiš. Učenje je proces pomnjenja, medtem ko je spomin način shranjevanja naučenih podatkov. Najbolj osnovna definicija spomina se glasi: Spomin je sposobnost organizma, da lahko ohrani in kasneje obnovi podatke. Procesiranje informacij delimo v tri faze: prvič gre za zaznavo in prepoznavo informacije iz okolja, v drugi fazi jo shranimo in utrdimo v obliki povezav med živčnimi celicami in v tretji fazi to informacijo uporabimo, ko je to potrebno. Za razumevanje spomina je pomembno, da vidimo naše možgane kot kompleksen preplet živčnih celic, ki se med seboj stikajo s sinapsami. Sinapsa je torej stik dveh živčnih celic, pri čemer so za oblikovanje spomina pomembne predvsem dolgoročne okrepitve oziroma potenciacije sinaps, o katerih bomo govorili v nadaljevanju. Zanimalo nas je, če drži trditev, da uporabljamo samo deset odstotkov svojih možganov in če to pomeni, da bi lahko bile naše sposobnosti pomnjenja veliko večje, kot si predstavljamo?

Izjava se nahaja v posnetku oddaje.

Povezave med nevroni se vzpostavljajo na podlagi šibkih električnih impulzov ali akcijskih potencialov. Živčna celica se zaradi specifičnega dražljaja v okolju depolarizira, napetost celične membrane se za nekaj milisekund iz minus 75 dvigne na plus 40 milivoltov. Preskok v napetosti potuje vzdolž živčne celice do sinaptične špranje, kjer sproži sprostitev nevrotransmiterja. Živčni prenašalec ali nevrotransmiter je molekula, ki po sinaptični špranji potuje do naslednje celice in tako omogoča prenos signala med njimi. Nevroni v naših možganih nikoli ne mirujejo, ali z besedami doktorja Pirtoška:

Izjava se nahaja v posnetku oddaje.

Osnovni mehanizem, ki omogoča obstoj spomina je sinaptična plastičnost. To je nevrološka lastnost naših možganov, da se z učenjem spreminjajo. Stopnja spreminjanja je odvisna od starosti in okolja posameznika, najbolj intenzivne spremembe se dogajajo v možganih novorojenčkov. Ob rojstvu ima vsak nevron možganske skorje približno 2500 sinaps. Do otrokovih dveh ali treh let pa se število sinaps poveča na približno 15000 na nevron. To je približno dvakrat več od števila sinaps na nevron v odraslih možganih. Tekom staranja se stare povezave brišejo v procesu, imenovanem obrezovanje sinaps. Sinaptične povezave, ki so manj v uporabi, se izbrišejo, pogosto uporabljene pa svojo povezavo utrdijo. Zanimalo nas je, kateri so ti mehanizmi utrjevanja dolgoročnega spomina.

Izjava se nahaja v posnetku oddaje.

Trajnost sinaptičnih povezav torej omogoča mehanizem dolgoročne potenciacije – long-term potentiation ali LTP. Ta specifičen način povezovanja med sinapsami najdemo v živčnih celicah hipokampusa, neokorteksa in drugih delih možganov. Glavna molekula, ki regulira vzpostavljanje dolgoročnih sinaptičnih povezav, je preprosta aminokislina glutamat. Sinaptična plastičnost je posledica glutamatnih receptorjev NMDA in AMPA, ki sprožita dolgoročno sinaptično aktivnost, ki glede na utrjevanje povezav lahko traja ure, dneve ali celo življenje. To je biokemični ključ do dolgoročnega spomina.

V našem hipokampusu se odvija še potenciaciji obraten proces, in sicer dolgoročna sinaptična oslabitev, long-term depression ali LTD. Gre za mehanizem uravnave, ki sinapsi omogoči, da ob šibkem dražljaju zmanjša svojo moč. Vsaka živčna celica ima svoj minimalni prag vzdražnosti, torej jakost signala, ki sproži sinaptično povezavo. Glede na jakost dražljaja se celica odzove bodisi z dolgotrajno oslabljeno aktivnostjo ob šibkih signalih ali dolgotrajno okrepljeno aktivnostjo ob močnejših signalih. Na ta način možgani tvorijo kompleksno mrežo spominov. Za lažje razumevanje, kako se ta preplet živčevja uravnava, smo za razlago ponovno prosili nevrologa Zvezdana Pirtoška:

Izjava se nahaja v posnetku oddaje.

Nastanek spomina je torej posledica ojačanja in oslabljenja različnih signalov iz okolja.

Izjava se nahaja v posnetku oddaje

Kompleksnost delovanja možganov razkrivajo nove študije, ki morda današnje pojmovanje spomina zanikajo in obrnejo na glavo.

Predstavili bomo nedavno študijo, ki je zamajala temelje prej opisane teorije o nevrofizioloških mehanizmih spomina. Študijo so ponekod v poljudnih medijih označili za pomemben mejnik pri zdravljenju Alzheimerjeve bolezni. Glede na izsledke avtorjev raziskave bi bilo namreč mogoče obuditi celo spomine, ki smo jih na videz že pozabili.

Obstoječa teorija pravi, da se učenje na možganski ravni odraža v novih ali spremenjenih povezavah med nevroni. Hebbov zakon pojasnjuje, da se med seboj povežejo nevroni, ki se skupaj prožijo. Če povezava med dvema nevronoma razpade, je spomin za večno izgubljen. Spominske sledi ali engrami so torej shranjeni v spremenjeni komunikaciji med celicami. Kakor vsaka znanstvena teorija pa lahko tudi ta pade. Nedavna raziskava znanstvenikov z Univerze v Kaliforniji namreč ponuja indice, da se med učenjem nekaj spremeni tudi znotraj celice same. Izgubljene spomine bi tako torej lahko obudili tudi po tem, ko so povezave med nevroni enkrat že razpadle.

Poskusne živali so bili tokrat morski polži iz rodu Aplysia. Ti so v rokah nevrobiologov zaradi svojega položaja v drevesu evolucije postali priljubljeno orodje za raziskovanje spomina. Njihovo živčevje namreč obsega zgolj dvajset tisoč nevronov, ki se na okolico odzivajo v obliki enostavnih refleksnih mehanizmov. Poleg tega so polži nevretenčarji, kar pomeni da za delo z njimi ni potrebno soglasje etične komisije.

Nevrone morskih polžev so v prvem poskusu opazovali na celični kulturi v petrijevki. Raziskovalce je zanimalo, kako se povezave med nevroni spreminjajo s časom in ob manipulaciji s snovmi, ki vplivajo na utrjevanje spominskih sledi. Senzorični in motorični nevron se ob dotoku živčnega prenašalca serotonina spontano povežeta. Konsolidacija oziroma utrjevanje spominov traja nekaj časa in v tem času so povezave med nevroni dovzetne za spremembe. Po štiriindvajsetih urah v petrijevki so tako skupini nevronov dodali snov, ki preprečuje sintezo proteinov in s tem konsolidacijo spominov. Ob preštevanju nevronov naslednjega dne so ugotovili, da ni prišlo do večjih sprememb v številu povezav med nevroni. Spomini so se očitno že dovolj utrdili. Ob natančnejšem pregledu povezav pa so ugotovili nekaj nenavadnega. Število sinaptičnih povezav je bilo sicer enako, a so bile drugačne kot na začetku. Ob vsakem merjenju so nekatere stare povezave izginile, nadomestile pa so jih nove.

Drugi skupini nevronov so snov, ki preprečuje konsolidacijo spominov, dodali ob ponovni stimulaciji nevronov s serotoninom. Ta je ponovno sprožil proces preoblikovanja sinaptičnih povezav. Po pričakovanjih se je število povezav zmanjšalo na število pred učenjem. Raziskovalci pa so bili tako kot pri prvi skupini nevronov presenečeni, ko so ugotovili, da so povezave povsem drugačne kot na začetku. Ob manipulaciji utrjevanja spominskih sledi niso razpadle samo nove povezave, ampak tudi nekatere, ki so obstajale že pred učenjem. V obeh primerih se zdi, da je nevron nekako vedel, koliko povezav mora tvoriti.

Znanstveniki so šli v drugem delu študije še nekoliko dlje. Sklepali so, da če nevron ve, koliko povezav mora tvoriti, potem jih lahko tvori tudi po tem, ko enkrat že razpadejo. Na živih polžih postopek ponovili v nekoliko drugačni meri. S ponavljanjem elektrošokov so jih naučili, da je njihov refleksni odziv nanje postal bolj silovit. Ta spomin so nato izbrisali s pomočjo snovi, ki preprečuje nastanek sinaptičnih povezav. Po obstoječi teoriji so polži pozabili travmatične izkušnje. Tokrat pa so jih čez dva dni s krajšim tretmajem z elektrošoki spet naučili enakih odzivov. Uporabljen tretma je sicer dovolj kratek da v običajnih okoliščinah ne bi povzročil sprememb v refleksnem odzivu.

Avtorji študije razlagajo, da  spomini v resnici niso bili izgubljeni, ampak so bili shranjeni nekje v možganski celici. Sinaptične povezave so po njihovi interpretaciji zgolj ekspresija informacije shranjene nekje v jedru. Spominske sledi naj bi bile zelo odporne na spremembe, saj naj bi bile shranjene kot epigenetske spremembe znotraj celičnih jeder. A to je zaenkrat zgolj špekulacija, ki čaka nadaljnjo preverbo. Eksperiment je pokazal zgolj, da so spominske sledi pri morskih polžih neodvisne od sinaptičnih povezav. Mehanizem obujanja izgubljenih spominov ostaja neznan.

Kljub nejasnostim je študija zaokrožila po svetovnih medijih z upanjem, da bo mogoče obuditi izgubljene spomine pri ljudeh z Alzheimerjevo boleznijo. A ena študija še ne naredi znanosti, saj so človeški možgani neprimerno večji in bolj zapleteni od živčevja nevretenčarjev, zato iz raziskovanja le-teh ne gre delati prevelikih zaključkov za višje vrste. Medtem ko polži že veselo obujajo izgubljene spomine, moramo ljudje počakati nekaj časa, preden bomo v učbenike zapisali novo teorijo o tvorjenju spominskih sledi.

Pozabljanje je za učinkovito delovanje naših možganov ključnega pomena. Če bi ohranjali vse spomine, si vsak dan zapomnili kje smo parkirali avto in kakšne barve sta bila avtomobila ob njem, bi za to porabili neznansko količino energije. Vsi spomini bi se med seboj prekrili in ne bo mogli izločiti jasne slike. Sposobnost pomnjenja začne zelo počasi slabeti že po petindvajsetem letu. Še hitreje pa se začne spomin drobiti na koščke pri ljudeh z Alzheimerjevo demenco.

Leta 1901 je Alois Alzheimer pregledal žensko srednjih let, ki je kazala očitne znake zmanjšane kognitivne sposobnosti ter okvar spomina. Kar ga je zlasti presenetilo je bila relativno nizka starost osebe, pri kateri so se simptomi pojavili. Podobne okvare so bile pogosto opažene pri osebah starejših od 70 let, a skoraj nikoli pri mlajših. V naslednjih letih se ji je stanje zgolj slabšalo. Tik pred njeno smrtjo, 5 let po prvih znakih bolezni, je bila že povsem dementna, sposobna le še nejasnega mrmranja. Po smrti bolnice je Alzheimer izvedel avtopsijo ter opazil specifične možganske spremembe.

Prvič, možgani so bili močno zmanjšani. Možganski girusi so se zožali, prekati in žlebovi pa povečali. Ob podrobnejšem pregledu je po celotnih možganih opazil odmrle nevrone. Druga opažena sprememba je bila prisotnost značilnih ploščatih proteinskih struktur, imenovanih amiloidi. Zgrajeni so bili iz nitastih peptidov, ki so bili združeni v skupke, imenovane plaki, in so se nabirali med živčnimi celicami. Umirajoče živčne celice so imele znotraj sebe neorganiziran citoskelet, ki se je v celicah kopičil in v skrajnih primerih oblikoval strukture, imenovane nevrofibrilarne pentlje.

Opisane tri patološke karakteristike so značilne za bolnike z Alzheimerjevo boleznijo, imenovane po njenem odkritelju. Danes vemo, da je Alzheimerjeva bolnica trpela za redkejšo, zgodnjo obliko te bolezni, ki se lahko pojavi že po 30. letu. Veliko bolj pogosta pa je ta bolezen pri osebah starejših od 65 let, kjer se pojavlja pri približno osmini populacije. Z naraščanjem pričakovane življenjske dobe, narašča tudi število ljudi, obolelih za to boleznijo. Danes predstavlja Alzheimer najpogostejši razlog pojava senilne demence pri ljudeh.

Za opis vedenjskih in kognitivnih sprememb bolnikov smo vprašali docentko in doktorico medicine Majo Trošt s kliničnega oddelka za bolezni živčevja na Nevrološki kliniki UKC Ljubljana:

Izjava se nahaja v posnetku oddaje.

Vedenjske spremembe so posledica fizičnih okvar možganov. Te se ne zgodijo enakomerno preko vseh regij, ampak so izrazitejše v določenih predelih, najbolj očitno v entorinalni skorji, hipokampusu in neokorteksu. Specifičnost okvarjenih predelov tako loči bolnike od preostalih starejših ljudi z zmanjšanimi kognitivnimi sposobnostmi. Te so namreč posledica normalnega staranja možganov.

Značilna okvara bolnikovih možganov namiguje na točno določen vzrok bolezni. Znanstveniki so najprej vzeli pod drobnogled že prej omenjene amiloidne plake, ki ostajajo prisotni pri vseh bolnikih. Ob podrobnem pogledu sta uspela George Glenner in Caine Wong leta 1984 odkriti njihovo sestavo. Večinski delež so sestavljali kratki peptidi, ki so jih skupaj poimenovali amiloidi beta. Če jih dodamo k živčnim celicam, povzročijo postopno okvaro sinaps, zakrnitev aksonov in na koncu smrt nevronov. Nevrodegenerativne lastnosti amiloidov so zato najverjetnejši razlog propadanja možganov bolnikov z Alzheimerjevo boleznijo.

Naslednje, kar so raziskovalci želeli odkriti, je bil izvor toksičnih amiloidov. V splošnem velja, da se manjši peptidi pogosto tvorijo ob razcepu daljših proteinov. Ker so imeli odkriti amiloidi beta skoraj identično sestavo, je bilo smiselno sklepati o njihovem izvoru iz skupnega, večjega proteina. Njun prekurzor je bil kmalu odkrit in poimenovan amiloidni prekurzorski protein, kratko APP. Gre za daljši protein, ki se nahaja v membranah živčnih celic. Tam sodeluje v številnih celičnih procesih, med drugim tudi v zgodnjem razvoju centralnega živčnega sistema. Njegova obsežna prisotnost v odraslih možganih nakazuje, da ima pomembno vlogo tudi v poznejšem razvoju, a ta še ni raziskana.

Ključnega pomena za normalno delovanje amiloidnega prekurzorskega proteina je način, kako se ta v celici  procesira. Kmalu po njegovi sintezi in prestavitvi na membrano se protein razreže na krajše podenote. Te nato odplavajo v okolico, kjer delujejo kot signalne molekule med celicami. S tem opravljajo normalne funkcije v telesu in kot take niso nevarne. A problem nastane, ko se v procesu razreza nekaj zalomi in dobimo nevarne produkte. Med kopico možnih peptidov, ki se tvorijo pri razrezu APP, so med drugimi tudi za možgane toksični amiloidi beta. Vprašanje je torej, kaj poveča tvorjenje teh peptidov?

V bioloških sistemih velja, da vsako reakcijo katalizira določen encim. Tako je tudi razrez proteinov odvisen od prisotnih encimov. APP je lahko razrezan z več različnimi encimi. A za razvoj Alzheimerjeve bolezni sta zlasti zanimiva dva, ki vplivata na tvorbo amiloidnih peptidov. Prvi, alfa sekretaza, razreže protein tako, da prepreči tvorbo toksičnih peptidov. Drugi, gama sekretaza, pa je nasprotno odgovoren za njihovo tvorbo. S staranjem se začne zaradi različnih razlogov aktivnost prvega encima zmanjševati, zaradi česar pride delovanje drugega do večjega izraza. Postopna prevlada aktivnosti encimov, ki v možganih producirajo toksin, vodi v smrt nevronov in nastop bolezni.

A to še ni vse. V telesu se lahko zgodijo tudi druge fiziološke spremembe, ki prispevajo k razvoju bolezni, recimo okvara transporta amiloidov ven iz možganov prav tako prispeva k njihovemu kopičenju, ki vodi v poškodbe živčnih celic. Tudi zmanjšanje aktivnosti encimov za razgrajevanje proteinskih odpadkov med celicami onemogoča uspešno prečiščevanje možganov, podoben procesp pa povzroči tudi prisotnost drugih molekul, ki vežejo med sabo toksične amiloide beta in pomagajo pri njihovem združevanju v skupke. A to so le nekateri od bolj očitnih procesov, ki se odvijajo pri Alzheimerjevih bolnikih.

Kopičenje amiloidnih peptidov v možganih je zgolj osrednji in najbolj značilen dogodek Alzheimerjeve bolezni. V skupno sliko je potrebno vključiti še mnogo drugih procesov. Poleg znane hormonske vpletenosti vplivajo na razvoj tudi okoljski dejavniki, splošna kognitivna aktivnost ljudi, genske predispozicije ter drugi dejavniki. Skupaj tvorijo zapleteno mrežo med seboj odvisnih procesov, kar pa dodatno otežuje iskanje pravih vzrokov za bolezen.

Zanimiv fenomen, ki bi ob natančnejšem poznavanju morda lahko vodil do regeneracije spomina, je terminalna lucidnost. Gre za zjasnitev misli obolelega nekaj ur ali minut pred smrtjo. Več o tem skrivnostnem pojavu nam je povedal doktor Pirtošek:

Izjava se nahaja v posnetku oddaje.

Kako lahko razlagamo terminalno lucidnost pri Alzheimerjevi bolezni?

Izjava se nahaja v posnetku oddaje.

Zgodba tako še zdaleč ni razčiščena. A iz znanih raziskav lahko potegnemo ven nekatere nasvete, kako preventivno zmanjšati možnosti za obolenje ter kako lajšati težave bolnikov. Za natančnejšo razlago smo ponovno vprašali docentko in doktorico nevrologije Majo Trošt:

Izjava se nahaja v posnetku oddaje.

Za konec nas je zanimalo še kakšni so obeti za zdravljenje v prihodnosti:

Izjava se nahaja v posnetku oddaje.

Prvič torej lahko govorimo o poskusih zdravljenja Alzheimerja in ne samo lajšanju simptomov, a zaenkrat so to res le poskusi. Nedvomno bo na poti do učinkovitih zdravil še mnogo ovir, ki jih bo potrebno razrešiti. Morda pa vseeno obstaja upanje, da bodo zdravila na voljo za uporabo, preden senilnost udari nas.

Ostajamo pri skrivnostnih spremembah delovanja naših možganov. V nadaljevanju bomo govorili o kronični travmatski encefalopatiji, manj znani nevrodegenerativni bolezni, ki pa je v preteklih letih zaradi odmevnih smrti ameriških športnikov postala bolj znana.

Možgani so občutljiv organ, zato je evolucija poskrbela, da jih je obdala najprej s kar tremi ovojnicami, potem pa še s trdo lobanjo. A možgani so kljub temu, da so najbolj zavarovan del telesa, zelo občutljivi na udarce. Že v tridesetih letih dvajsetega stoletja je bilo znano, da se pri boksarjih zaradi pogostih udarcev v glavo sčasoma lahko pojavi tako imenovani sindrom punch-drunk, pri katerem se oboleli obnaša, kot da bi bil nenehno pijan. Dolgo je veljalo, da se ta bolezen, imenovana tudi dementia pugilistica, pojavlja zgolj pri boksarjih. V zadnjem desetletju pa je serija odmevnih samomorov več igralcev ameriškega nogometa ponovno spodbudila strokovno javnost k raziskovanju posledic pogostih pretresov glave.

Pretres možganov ali blaga travmatična poškodba glave je stanje po udarcu v glavo, za katerega so značilni simptomi, kot je zamegljen vid, občutljivost na hrup in svetlobo, glavobol, težave z ravnotežjem, slabost, težave s spanjem zmedenost in težave s spomin, lahko pa se pojavi tudi izguba zavesti.

Spremenjeno stanje v možganih, ki nastane kot posledica poškodb glave, imenujemo kronična travmatska encefalopatija. O tem, kako se ta bolezen odraža v vedenju in psihologiji posameznika, nam je več povedal asistent Klemen Grabljevec, ki se na Univerzitetnem rehabilitacijskem inštituta Soča ukvarja s športnimi poškodbami:

Izjava se nahaja v posnetku oddaje.

Omenjene vedenjske in psihološke spremembe se lahko pojavijo leta ali celo desetletja po pretresu možganov, zato je bilo težko dokazati povezavo med njimi. Posamezne primere demenc so pripisovali denimo osebnim težavam obolelega, pitju alkohola in drugim dejavnikom, ki niso specifični za športne poškodbe. Grabljevca smo povprašali tem, kako je vrsta športnikov s podobnimi simptomi privedla do tega, da so znanstveniki med njimi našli skupni imenovalec:

Izjava se nahaja v posnetku oddaje.

Diagnozo kronična travmatska encefaloptija je trenutno mogoče postaviti zgolj posmrtno ob pregledu možganskega tkiva, saj zanesljivih biomarkerjev ni. Simptomi in možganske poškodbe so sorodne nekaterim drugim nevrodegenerativnim boleznim, kot so Alzheimerjeva bolezen, Parkinsonova bolezen, bolezen motoričnega nevrona (znana tudi pod imenom amiotrofična lateralna skleroza) in frontotemporalna degeneracija. Že dolgo pa je znano tudi, da so poškodbe glave dejavnik tveganja za razvoj navedenih bolezni. Od drugih nevrodegenerativnih bolezni se kronična travmatska encefalopatija razlikuje predvsem po tem, da ima jasno okoljsko etiologijo.

Za razliko od Alzheimerjeve bolezni, ki nastopi v pozni odraslosti, se kronična travmatska encefalopatija pojavi prej, v povprečju v srednji odraslosti, znani pa so tudi primeri mladostnikov s to boleznijo. Poleg tega so v začetnih fazah bolj kot težave s spominom značilne težave z obvladovanjem čustev, agresivnost in motnje izvršilnih funkcij, kot so pozornost, presojanje in reševanje problemov. To je povezano z dejstvom, da se bolezen začenja v limbičnem sistemu oziroma tako imenovanem čustvenem delu možganov.

V nadaljevanju nam je Klemen Grabljevec razložil, kdo je najbolj izpostavljen tveganju za nastanek kronične travmatske encefalopatije:

Izjava se nahaja v posnetku oddaje.

Pretresi možganov so relativno pogosti, in sicer naj bi športnice in športniki v ZDA utrpeli med 1,6 in 3,8 milijona blagih travmatskih poškodb na leto. Dejansko število je verjetno še precej večje, saj veliko ljudi ob tem sploh ne išče zdravniške pomoči, zato ostanejo nedokumentirani. Kronična travmatska encefalopatija se po ameriških ocenah pojavlja pri najmanj 17 odstotkih oseb, ki so v preteklosti doživele ponavljajoče pretrese glave, a tudi te ocene so zelo konzervativne. Natančno število obolelih je verjetno precej višje, vendar prospektivnih študij, ki bi nudile natančno oceno, primanjkuje. O tem, kako pogosta je kronična travmatska encefalopatija v Sloveniji, nam je povedal Klemen Grabljevec:

Izjava se nahaja v posnetku oddaje.

Kronična travmatska encefalopatija je v ospredje prišla šele v preteklih letih, zato je zavedanje o bolezni med zdravniki in splošno javnostjo še vedno precej nizko.

Izjava se nahaja v posnetku oddaje.

Zdravila za kronično travmatsko encefalopatijo trenutno ni. O tem, kako lahko zmanjšamo tveganje za nastanek bolezni, govori Grabljevec:

Izjava se nahaja v posnetku oddaje.

Glavna posledica osveščanja javnosti o bolezni so bile spremembe pravil v kontaktnih športih, ki prepovedujejo udarce v glavo oziroma zmanjšujejo tveganje za njihov pojav. Kdo ve, mogoče bo kdaj prišlo tudi do pobude k cenzuri risank za otroke, ki prikazujejo udarce v glavo kot nedolžen pripetljaj, ki omogoča opazovanje zvezd tudi podnevi. Vsekakor bi bilo izobraževalno, da nam Tom in Jerry v kaki izmed naslednjih epizod prikažeta tudi simptome kronične travmatske encefalopatije.

Na področju delovanja človeških možganov ostaja veliko mistike, toda z znanostjo smo prišli že zelo daleč. Pogosto imamo odgovore na vprašanja Kako? zmanjka pa nam odgovorov na Zakaj? in Kako bi to preprečili? Morda pa se z raziskavami o možganih zapletamo v lastno zanko, saj so konec koncev prav možgani tisti, ki nas vodijo skozi naše življenje znanja in spomina.

S svojimi nevroni smo raziskovali Andraž, Arne in Urša.