Citoskelet je kompleksna, dinamična mreža proteinov, ki celicam omogoča ohranjanje strukture, migracijo, celično delitev in druge procese. Sestavljajo ga proteini, ki v celici tvorijo polimere, ti pa se nato povezujejo v debelejša vlakna. Eden izmed proteinov citoskeleta je aktin. Raziskovalna skupina je v nedavni študiji razkrila, kako se dinamika polimerizacije aktina v nevronih spreminja ob staranju. Rezultate so objavili v reviji Nature Communications. 

Aktin se v celici pojavlja v dveh oblikah – monomerni in filamentozni. Za reverzibilno pretvorbo monomernega aktina v filamentozno obliko so potrebni številni proteini. Motnje polimerizacije aktina so povezane s staranjem različnih celic, vendar je primanjkljaj raziskav s področja aktinske dinamike in staranja možganov precejšen. Raziskovalke in raziskovalci so se tako v raziskavi osredotočili na povezavo med motnjami aktinske polimerizacije ter staranjem nevronov. Kot modelni organizem so uporabili vinsko mušico. 

Najprej so preverili, ali je prisotna razlika v koncentraciji filamentozne oblike aktina v možganih mladih oziroma starih mušic. Ob uporabi barvila, ki specifično obarva to obliko aktina, so ugotovili znatno povečanje filamentoznega aktina v starejših možganih. Nato so želeli preučiti, ali obstaja povezava med povečano koncentracijo aktinskih filamentov in zdravjem starajočih se možganov.

Z uporabo tehnologije RNK-interference so v nevronih mušic zmanjšali izražanje proteina, ključnega za pretvorbo monomernega aktina v filamentozno obliko. V starajočih se možganih teh mušic so pričakovano zaznali bistveno manj filamentoznega aktina, prav tako pa so mušice živele dlje. Poleg tega so tretirane mušice ob staranju izkazale znatno boljši spomin kot kontrolna skupina. Rezultati torej kažejo, da povečanje filamentozne oblike aktina negativno vpliva na zdravje možganov. 

S staranjem se v celicah upočasnijo ali okvarijo številni biološki procesi. Eden izmed njih je avtofagija – proces, s katerim celice razgradijo nefunkcionalne proteine in celične organele. Okvara v avtofagiji lahko tako vodi v akumulacijo nefunkcionalnih celičnih komponent v obliki agregatov, kar je značilno tudi za nevrodegenerativne bolezni, kot je alzheimerjeva demenca. V proces avtofagije je vpleten tudi aktin. Raziskovalna skupina je zato proučila, ali so spremembe v dinamiki aktinskih filamentov, ki jih opazimo v starajočih se možganih, povezane z okvaro avtofagije. Nevroni, v katerih so znižali raven polimerizacije aktina, so ob staranju izkazali bistveno boljšo avtofagijo. 

Raziskovalci in raziskovalke zaključujejo, da povišanje koncentracije filamentozne oblike aktina v možganih zniža raven avtofagije in tako poslabša simptome staranja možganov. Odkrita povezava med avtofagijo, aktinom in staranjem predstavlja potencialno točko regulacije, prek katere bi lahko omogočili bolj zdravo staranje možganov. 

ZbritOFF je pripravil Luka. 

Naslovna fotografija prikazuje mikroskopsko sliko aktinskih filamentov v celici.