V znanstveni reviji Molecular Cell je bila objavljena študija o avtofagiji, ki tudi nekaterim rakastim celicam omogoča preživetje v obdobju pomanjkanja hranil. Z novo tarčo zdravljenja bi lahko skoraj dobesedno izstradali rakaste celice in tako ustavili širjenje raka.

Teorija izstradanja raka je sicer kljub nasprotovanju stroke še vedno priljubljena med rakastimi bolniki. Obupani bolniki si želijo ozdraveti, žal pa z ekstremnim stradanjem dosežejo le še hitrejše napredovanje bolezni na račun hiranja lastnega telesa.

Dotična študija se je osredotočila na celične procese stradanja, ki se aktivirajo ob pomanjkanju hranil s pomočjo celične signalne molekule fosfatidil-inozitol-5-fosfata. Ta molekula se tudi v normalnih pogojih nahaja v celični membrani in tako sodeluje v številnih celičnih procesih. Med stradanjem pa nastaja tudi znotraj celice, kjer sodeluje v procesih avtofagije. Takrat celica v boju za preživetje v celičnih organelih lizosomih začne razgrajevati svoje lastne celične organele do hranil v obliki osnovnih gradnikov, kot so aminokisline, maščobne kisline in acetil-koencim A.

Raziskovalna skupina je iz zarodnih in jetrnih celic odraslih miši izrezala gene za dva encima iz družine kinaz, ki omogočata tvorbo celične signalne molekule v času stradanja. Mutacija v zarodnih celicah je povzročila prezgodnjo smrt miši že 12 ur po rojstvu. V gensko spremenjenih jetrnih celicah odraslih miših pa so po 18 urah stradanja za razliko od zdravih miši z mikroskopskim pregledom zaznali povečano število kapljic maščobnih kislin, ki se sicer prebavljajo z avtofagijo, ter znake celične smrti in zabrazgotinjenja. Zaradi nezmožnosti avtofagije v času stradanja so opazovane miši v dveh tednih vidno shujšale.

Odsotnost genov za sorodne encime je zmanjšala preživetje tudi pri veliko primitivnejšem organizmu, kot je nič kaj elegantna glista vrste C. elegans. To kaže na evolucijski pomen procesa avtofagije, ki organizmom omogoča preživetje v neugodnem času pomanjkanja hranil. Neugodnim posledicam nezmožnosti avtofagije se vseeno lahko povsem enostavno izognemo z nadomeščanjem hranil.

V odsotnosti proteina p53, katerega ključna naloga je popravljanje mutacij, so tudi celicam raka dojke uspešno odstranili gene za encima, ki sta ključna za avtofagijo. Posledično so v rakastih celicah opazili zmanjšano presnovo glukoze in povečano tvorbo škodljivih radikalov, s čimer so dosegli popolno zavoro rasti rakastih celic. Zato rezultati študije morda obetajo svež pristop genskega zdravljenja raka. V nasprotju s prej omenjenim škodljivim in nespametnim stradanjem rakavih bolnikov bi lahko z oviranjem procesa avtofagije dosegli učinkovito izstradanje invazivnih rakastih celic neposredno na celičnem nivoju.

Lačne rakaste celice bi pustila stradati Andrea.