Raziskovalna skupina z ameriškega inštituta Virginia Tech in egiptovske Univerze v Damietti je v reviji PLOS One objavila članek o biokemijskem mehanizmu, preko katerega bakterija deaktivira antibiotik rifampicin.

Antibiotik je spojina, ki zavira rast ali povzroča propad bakterij. Bakterije, ki povzročajo bolezni, lahko sčasoma razvijejo odpornost proti antibiotikom. Prav razvoj odpornosti pa predstavlja resno zdravstveno grožnjo, ker določenih bakterijskih obolenj ne moremo več zdraviti.

Vemo, da že obstajajo bakterije, ki so odporne proti vsem znanim antibiotikom. Hkrati pa nam tudi primanjkuje novih antibiotikov, saj farmacevtska industrija v zadnjih desetletjih ni dolgoročno vlagala v njihov razvoj.

Raziskovalna skupina je tako raziskovala, na kakšen način bakterije postanejo odporne proti antibiotikom. Obstaja namreč več različnih načinov, kako se ta razvije. Kar je skupno mnogim, je, da bakterije kemijsko pretvorijo antibiotik v neškodljivo spojino.

V že omenjeni raziskavi so pod drobnogled vzeli bakterijo Nocardia farcinica, ki povzroča vnetje pljuč, imenovano pljučna nokardioza. Običajno jo zdravimo z antibiotikom rifampicinom, ki  se uporablja tudi za zdravljenje tuberkuloze, gobavosti in legionarske bolezni. Vendar pa postaja zaradi pojava odpornosti ta vse manj učinkovit.

Bakterija Nocardia farcinica deaktivira antibiotik rifampicin z encimom, ki so ga zaradi njegove omenjene funkcije poimenovali rifampicin monooksigenaza. Raziskovalna skupina je preučila njegovo delovanje. Opisali so natančen potek kemijskih sprememb, ki jih encim katalizira ob pretvorbi aktivnega antibiotika v neaktivno, bakterijam neškodljivo spojino. Ugotovili so, katere vmesne spojine nastajajo med kemijsko pretvorbo.

Poenostavljeno rečeno, encim vsili dodaten kisikov atom v molekulo rifampicina, kar naredi rifampicin manj stabilen in olajša njegovo nadaljnjo pretvorbo v neaktivno spojino. Izmerili so tudi hitrosti pretvorbe rifampicina v vmesne spojine ter končno, neaktivno spojino.

Poznavanje poteka kemijskih sprememb je pomembno, ker nam to znanje omogoča razvoj učinkovin, ki bi lahko zaustavile delovanje encima monooksigenaze na antibiotik rifampicin. To pomeni, da bi ob dodatku take učinkovine antibiotik ohranil svojo aktivnost in pobil bakterije, saj ga encim ne bi deaktiviral. Z drugimi besedami, antibiotik bi lahko uspešno uporabili tudi proti bakterijam, ki so že odporne nanj.

Odpornosti proti antibiotikom ne bi rada širila Angelika.