Ko se pogovarjamo o spanju, večkrat kot obratno poročamo o njegovem pomanjkanju. Tudi po osmih urah spanca se pogosto pritožujemo nad zgodnjo uro vstajanja. Prav tako v primeru, da se ne naspimo zadosti, čez dan pogosto določene naloge opravljamo slabše, kot bi jih, če bi se dovolj naspali.

Presenetljivo pa približno odstotek ljudi spi na dan zgolj štiri do šest ur, brez okrnjenih kognitivnih zmožnosti. Kot je pokazala raziskava, objavljena v reviji Science, ima vsaj delež teh “naravno kratkih spalcev” mutacijo na specifičnem mestu v genomu, ki jim podarja možnost krajšega spanja.  

Dolžina potrebnega spanca je izredno raznolika med ljudmi in je pogojena s kombinacijo genetskih ter okoljskih vplivov. Večina nas v primeru, da se ne naspimo zadosti, čez dan težje opravlja razne fizične in kognitivne naloge. Povprečen odrasel človek potrebuje okoli osem ur spanca na dan, a kot že omenjeno, za določene ljudi zadostujejo že štiri ure. Raziskovalke in raziskovalci z Univerze San Francisco so želeli raziskati mehanizem, ki omogoča veliko krajše spanje pri določenih ljudeh. Raziskave so se avtorji lotili z analizo genov oseb s kratkim spancem, da bi odkrili, ali je lastnost dedna. 

Po sekvenciranju izraženih genov v osebah s kratkim spancem so odkrili skupno mutacijo na določenem mestu v genomu. Mutacija se  nahaja v zapisu za protein NPSR1 - gre za membranski receptor, ki se večinoma izraža na živčnih celicah v možganih vretenčarjev. Sprememba v genskem zapisu povzroči zamenjavo ene aminokisline, ki pa pomembno spremeni aktivnost receptorja.  

Da bi preverili, ali mutacija aminokisline zares privede do spremenjenega spanca, so raziskovalci in raziskovalke vzgojili gensko spremenjene miške z isto mutacijo, kot so jo odkrili pri ljudeh s kratkim spancem. Mišji protein NPSR1 je namreč skoraj identičen človeškemu, zaradi česar so avtorji in avtorice raziskave sklepali, da bi morali pri miškah z mutacijo opaziti podobne vedenjske spremembe kot pri ljudeh. 

Podobno kot ljudje so tudi miške z mutacijo spale približno dobro uro manj od svojega v povprečju dvanajsturnega spanca. Krajši spanec prav tako ni oslabil kognitivnih sposobnosti miši. Pomanjkljivost raziskave je sicer v tem, da je mišji spalni ritem precej drugačen od človeškega. Kljub temu pa je podobnost fenotipa pri miškah dovolj zanesljiv pokazatelj, da mutirani receptor NPSR1 pri krajšanju spanca igra veliko vlogo tudi pri ljudeh.

Avtorji in avtorice predvidevajo, da spremenjena zgradba receptorja na račun mutacije poveča njegovo občutljivost, zaradi česar se hitreje aktivira. Višja aktivacija določenih možganskih regij pa posledično privede do daljše budnosti. Raziskava je pokazala na zanesljivo genetsko razlago variabilnosti v spanju določenih ljudi, kar pa bo v prihodnje najverjetneje imelo tudi pomembne implikacije za raziskovanje ter lajšanje motenj spanca. 

Manjše potrebe po spancu se ne bi branil Arne.

Članek